Калькулятор расчета пеноблоков смотрите на этом ресурсе
Все о каркасном доме можно найти здесь http://stroidom-shop.ru
Как снять комнату в коммунальной квартире смотрите тут comintour.net

   ЦЕНТР МЕЖДУНАРОДНОГО НАУЧНОГО СОТРУДНИЧЕСТВА

ПУБЛИКАЦИЯ НАУЧНЫХ СТАТЕЙ

ПРОВЕДЕНИЕ МЕЖДУНАРОДНЫХ КОНФЕРЕНЦИЙ

СТАЖИРОВКИ ДЛЯ НАУЧНЫХ СОТРУДНИКОВ 

 

 ИЗДАТЕЛЬСКИЙ ДОМ «ТК МЕГАНОМ»

    

Издательство является членом

 CrossRef и Publishers International Linking Association

 (Международная ассоциация издательской

 цитируемости, PILA)


МЫ РАБОТАЕМ ДЛЯ ВАС С 2004 ГОДА!

 

ЕСЛИ ВЫ ЗАНИМАЕТЕСЬ НАУЧНОЙ РАБОТОЙ И ВАМ НЕОБХОДИМО:

- опубликовать научную статью;

- принять участие в научной конференции;

- пройти стажировку;

 - присвоить DOI Вашей научной работе

                            ЭТОТ САЙТ ДЛЯ ВАС.

.

 

 Опубликуйте статью 

в международных научных журналах

 

 

 

 

Станьте участником международных

научных  конференций в Европе и ОАЭ

 

111111111

 

Научная коференция в ОАЭ
Опубликовать статью и принять участие

 

 

Научная конференция Украина-Польша
Опубликовать статью и принять участие

Білай І.М., Демченко В.О., Красько М.П., Остапенко А.О. ОСОБЛИВОСТІ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ ТА ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕННЯ ЛІПІДІВ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ АТЕРОСКЛЕРОЗІ У КРОЛІВ

УДК 616.13-004.6:577.125]-092.9

 

ОСОБЛИВОСТІ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ ТА ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕННЯ ЛІПІДІВ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ АТЕРОСКЛЕРОЗІ У КРОЛІВ

доктор медичних наук Білай І. М., кандидат фармацевтичних наук Демченко В.О., кандидат медичних наук Красько М.П., кандидат фармацевтичних наук Остапенко А.О.

 

Досвід практичного застосування антиатеросклеротичних засобів показує, що вони не відповідають сучасним вимогам за критеріями ефективності та безпечності. Тому потрібно розробити більш оптимальну методику моделювання атеросклерозу для пошуку препаратів, які нормалізують обмін речовин і, в першу чергу, обмін ліпідів або володіють гіполіпідемічною активністю. В статті наведенні дані щодо моделювання гіперліпідемії та атеросклерозу у кролів. Запропонована модель дозволяє отримати патологію у кролів після використання атерогену, що супроводжується біохімічними змінами та показниками планиметричних досліджень.

Ключові слова: фармакологічні дослідження, експериментальний атеросклероз, гіперліпідемія.

 

доктор медицинских наук, Белай И. М., кандидат фармацевтических наук Демченко В. О., кандидат медицинских наук Красько Н. П., кандидат фармацевтических наук Остапенко А. А. Особенности липидного обмела и перекисного оксиления липидов при экспериметнальном атеросклерозе у кроликов / Запорожский государственный медицинский университет, Украина, г. Запорожье

Опыт практического применения антиатеросклеротическое средств показывает, что они не отвечают современным требованиям по критериям эффективности и безопасности. Поэтому нужно разрабатывать более оптимальную методику моделирования атеросклероза для поиска препаратов, которые нормализуют обмен веществ и, в первую очередь, обмен липидов или обладают гиполипидемическим активностью. В статье приведенны данные по моделированию гиперлипидемии и атеросклероза у кроликов. Предложенная модель позволяет получить патологию у кроликов после использования атерогена, что сопровождается биохимическими изменениями и показателями планиметричних исследований.

Ключевые слова: фармакологические исследования, експериментальній атеросклероз, гиперлипидемия.

 

doctor of medical Sciences, Belay I. M., candidate of pharmaceutical Sciences Demchenko V. O., candidate of medical Sciences Krasko N. P., candidate of pharmaceutical Sciences Ostapenko A. A. Features of lipid metabolism and peroxidation of lipids in experimental atherosclerosis in rabbits / Zaporizhzhya State Medical University, Ukraine, Zaporizhzhya.

The experience of practical application of antiatherosclerotic drugs means shows that they do not meet modern requirements in terms of efficiency and safety criteria. Therefore, it is necessary to develop a more optimal method of modeling atherosclerosis to find drugs that normalize metabolism and, first of all, lipid metabolism or have lipid-lowering activity. The article presents data on the modeling of hyperlipidemia and atherosclerosis in rabbits. The proposed model allows to obtain a pathology in rabbits after using atherogen, which is accompanied by biochemical changes and indicators of planimetric studies.

Key words: pharmacological researches, experimental atherosclerosis, hyperlipidemia.

 

Протягом останнього півстоліття судинна патологія займає першість у структурі загальної захворюваності населення у віці старше 50 років та є основною причиною інвалідизації, а також летальності хворих. Відомо, що використовувані в сучасній медицині деякі похідні ксантину (пентоксифілін, агапурин, еуфілін) виявляють комплексність терапевтичної дії [1,4]. Тому створення нових антиатеросклеротичних препаратів на основі похідних ксантину є перспективним завданням сучасної фармакологічної науки.

Атеросклероз є о однією з найбільш частих хвороб сучасності. Хворим з клінічними проявами атеросклерозу або з високим ризиком його розвитку призначають гіполіпідемічні лікарські засоби, найбільш ефективними з яких є статини [3]. Вони суттєво знижують рівень загального холестеролу на 25-30%, помірно знижують рівень тригліцеридів та підвищують концентрацію ЛПВЩ. Але статини мають ряд побічних ефектів таких, як гепатотоксичність та розвиток міопатій.

Незважаючи на величезні досягнення в області теорії атерогенезу, в практичній медицині ще не існує відпрацьованих схем лікування захворювань, пов'язаних з атеросклеротичним враженням артеріальних судин. В теоретичному плані ще немає загальновизнаною теорії атеросклерозу [3,4,5]. У останні роки активно розробляється перекисна теорія атеросклерозу, основана на тому, що важливим атерогенним фактором є дефіцит антиоксидантної системи (AOС), що веде до посилення аутоокислення ліпідів і біополімерів з утворенням токсичних продуктів.

Відомо, що молекулярні пошкодження мембранних структур клітин в умовах гіпоксії пов'язують з активацією вільно-радикальних процесів, що викликають пошкодження ліпідного каркасу мембран. Гіпоксичні стани організму розвиваються при порушенні процесу утилізації кисню при багатьох захворюваннях, в тому числі і при атеросклерозі.

Незважаючи на величезні досягнення в області атерогенезу, в теоретичному плані не існує загальноприйнятої теорії. В останні роки активно розробляється перекисна теорія атерогенезу, згідно з якою виникнення первинного пошкодження артеріальної стінки пов'язують з надмірним утворенням вільних радикалів, які здійснюють пряме, тобто не ферментне, окислення різних речовин, а також дефіцітом антиоксидантної системи.

Метою даного дослідження було вивчити характер обмінних порушень при експериментальному атеросклерозі у кролів.

Матеріали і методи дослідження. Досліди проведені на безпородних кролях масою 2,5-2,8 кг. Експериментальний атеросклероз моделювався шляхом годування холестерином (додавання до раціону холестерину з розрахунку 0,5 г / кг маси) протягом 90 днів.

В якості критеріїв оцінки стану ліпідного обміну і перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) використовувалися сучасні загальноприйняті біохімічні показники (імуноферментним методом): вміст загального холестерину (ЗХС), тригліцеридів (ТГ), β-ліпопротеїдів (β-ЛП), α-токоферолу (α-ТФ), тіобарбітурової кислоти – активних продуктів (ТБК-АП) та активність глутатіонредуктази (ГР) в сироватці крові [4, 5]. Разом з тим визначалося вміст холестерину в тканини аорти по Ліберману-Бурхарда [5]. З аорти кролів проводилися планіметричні дослідження з виявленням ліпідних плям і фіброзу, а також ступеня ліпоідозу і фіброзних змін [1].

Результати та їх обговорення. З даних таблиці видно, що вже на 15-й день у тварин різко зріс рівень ліпідів – ЗХС в 3,6-6,5 разів, тригліцеридів в 1,8-2,7 рази, β-ліпопротеїдів в 2,6-5,3 рази з наступним прогресивним наростанням. Так, у тварин до 45 дня експерименту вміст ЗХС зростав з 1,44 ± 0,13 ммоль / л до 10,0 ± 0,57 ммоль / л, ТГ з 0,42 ± 0,03 до 1,10 ± 0,05, β-ЛП зі 103 ± 9 до 335 ± 13 ум. од. Ще більш істотно ці показники зросли на 90 день – рівень ЗХС склав 17,96 ± 1,55 ммоль / л, ТГ – 2,50 ± 0,07 ммоль/л і β-ЛП 491 ± 11 ум. од.

Дослідженням аорти кролів встановлено, що формування експериментального атеросклерозу призводить до патологічного відкладенню в ній холестерину – зростання вмісту з 3,7 ± 0,3 мкмоль / г (інтактна група) до 11,0 ± 0,7 на 90 день, тобто збільшення в 3 рази.

Методом непрямої планіметрії встановлено, що 90-денне годування холестерину кролям призводить до атеросклеротичного ураження аорти, що проявлялося появою на інтимі «ліпідних плям», що містять фіброзні включення. Так, площа ураження грудного відділу аорти склала 41,3 ± 7,1% від загальної її площі, в тому числі ліпідна інфільтрація склала 14,7%, фіброзні зміни 26,5%.

Оцінка інтенсивності процесів ПОЛ і стану антиоксидантної системи у кролів при холестериновому годуванні показує, що вільно-радикальні процеси прогресивно наростають (зростання рівня ТБК-АП в крові з 0,31 ± 0,02 ммоль / л до 1,07 ± 0,05, тобто в 3,45 рази на 90 день), а активність антиоксидантної системи падає. Причому пригнічується як ферментна (активність глутатіонредуктази падає з 32,7 ± 1,5 мкмоль / л•год до 12,4 ± 2,0, тобто на 62,1% – 90 день), так і неферментного (вміст ендогенного α-токоферолу знижується з 12,9 + 6 мкмоль / л до 4,3 ± 0,1, тобто на 66,7% - 90 день).

 

Таблиця 1

Динаміка змін показників ліпідного обміну та ПОЛ у сироватці крові на тлі холестеринового годування.

Показники

Початок

15 день

45 день

70 день

90 день

ХС, ммоль/л

1,44 ±0,13

6,15 ± 0,47*

10,0±0,57*

14,07± 0,66*

17,69± 1,55*

ТГ, ммоль/л

0,42 ± 0,03

0,75±0,06*

1,10±0,05*

1.20±10,10*

2,50±0,07*

β-ЛП, ум. од.

108 + 9

269 ± 18*

335±13*

861±12*

491±11*

ТБК-АП, мкмоль/мл

0,31 ± 0,02

0,44 ± 0,08*

0,68±0,05*

0,86± 0,03*

1,07±0.05*

а-ТФ, мкмоль/мл

12,9 ±0,6

8,6 ± 0,6*

7,9 ± 0,8*

4,9±0,2*

4,8±0,1*

ГР,

мкмоль/лч

32,7 ± 1,5

23,2 ± 2.5

18,1 ± 1,1*

11,2±0,2*

12,4±2,0*

 

Примітка: * — статистична достовірність по відношенню до початкового показника (р<0,05).

 

 

Таким чином, отримана адекватна модель атеросклерозу у кролів, на що вказує істотне підвищення рівня холестерину, тригліцеридів, β-ліпротеідів в сироватці крові, а також вміст холестерину в тканини аорти, поява в інтимі ліпідних плям і фіброзу. Факт виразної кореляції між наростанням показників гілерліпідемії і процесів ПОЛ, а також зниженням критеріїв оцінки антиоксидантної системи переконливо свідчить на користь перекисної теорії агерогенезу. Дослідження порушень ліпідного обміну і ПОЛ створює основу для розробки способів медикаментозної корекції з метою підвищення ефективності терапії атерогенезу.

 

Література:

1. Береславская Е. Б. Атеросклероз. Современный взгляд на лечение и профилактику / Е. Б. Береславская. – М. 2005. – 128с.

2. Белай И. М. Сравнительная оценка антиатеросклеротических эффектов средств лекарственных растений / И. М. Белай // Вісник проблем біології та медицини. – 1997. – вип. 26. – С. 108 – 114.

3. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профи-лактики и лечения атеросклероза : Рос. рекомендации IV пересмотр. / Всерос. о-во кардиологов. – М., 2009. – 80 с.

4. Колб В.Г. Справочник по клинической химии / В.Г. Колб, В.С. Камышников. – Минск: Беларусь, 1982.-С. 206-208,223-224; 241-242.

5. Методы биохимических исследований (липидный и энергетический обмен) /Под ред.М.И. Прохоровой.-Ленинград: ЛГУ, 1982.-С. 181-183.

6. Jowsufoai S. Y. K., Siddigi M. 3-Hydroxy-3-MetylgJutaric Acid and Experimental Atherosclerosis in Rats II Experietia, 1976. — Vol 32, .Ns 8. — P. 1033-1034.

 

References:

1. Bereslavskaia E. B. Ateroskleroz. Sovremennyi vzghliad na lechenye y profylaktyku / E. B. Bereslavskaia. – M. 2005. – 128s.

2. Belai Y. M. Sravnytelnaia otsenka antyaterosklerotycheskykh effektov sredstv lekarstvennykh rastenyi / Y. M. Belai // Visnyk problem biolohii ta medytsyny. – 1997. – vyp. 26. – S. 108 – 114.

3. Dyahnostyka y korrektsyia narushenyi lypydnoho obmena s tseliu profy-laktyky y lechenyia ateroskleroza : Ros. rekomendatsyy IV peresmotr. / Vseros. o-vo kardyolohov. – M., 2009. – 80 s.

4. Kolb V.H. Spravochnyk po klynycheskoi khymyy / V.H. Kolb, V.S. Kamyshnykov. – Mynsk: Belarus, 1982.-S. 206-208,223-224; 241-242.

5. Metody byokhymycheskykh yssledovanyi (lypydnyi y enerhetycheskyi ob-men). /Pod red.M.Y. Prokhorovoi.-Lenynhrad: LHU, 1982.-S. 181-183.

6. Jowsufoai S. Y. K., Siddigi M. 3-Hydroxy-3-MetylgJutaric Acid and Experimental Atherosclerosis in Rats II Experietia, 1976. — Vol 32, .Ns 8. — P. 1033-1034.

Поиск по сайту

Please publish modules in offcanvas position.